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      聽神經(jīng)病

      時間:2024-10-14 01:10:01 醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文 我要投稿
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      聽神經(jīng)病

      聽神經(jīng)病  

      聽神經(jīng)病(auditory neuropathy,AN)是近年來逐漸為人們所認識的一種有
      特殊臨床表現(xiàn)的聽力損傷,其診斷、處理皆有別于一般的感音神經(jīng)性聾。Worthin
      gton等[1]1980年報道了4例患者,他們都有可測得純音聽,但引不出聽性腦干
      反應(yīng)(auditory brainstem response,ABR)。此后,又有學(xué)者報道相似病例[2
      ,3],其中Kraus等[3]最早注意到這類患者的言語識別率不成比例地低于純音
      ,后來進一步發(fā)現(xiàn)這類患者耳蝸微音電位和誘發(fā)性耳聲發(fā)射多正常。1993年B
      erlin等[4]首先在2例患者中發(fā)現(xiàn)誘發(fā)性耳聲發(fā)射對側(cè)抑制消失,并提出了一個
      “Ⅰ型傳入神經(jīng)元病”的概念。1996年Starr等[5]首次將其命名為聽神經(jīng)病,1
      998年Doyle等[6]報道了8例聽神經(jīng)病患兒。這種病變表現(xiàn)也引起了國內(nèi)學(xué)者的關(guān)
      注,顧瑞等[7]于1992年報道了16例中樞性低頻感音神經(jīng)性聽力減退,根據(jù)聽覺
      電生理檢查結(jié)果,應(yīng)有部分患者符合聽神經(jīng)病的診斷;1999年梁鳳和等[8]報道
      了17例。

      臨床特點

        聽神經(jīng)病發(fā)病率較低,且多自幼年起病。1999年Rance等[9]在5 199例新生
      兒期有聽力損傷高危因素的嬰幼兒和青少年中檢出109例ABR異常,其中12例引不出
      ABR,但微音電位正常,即聽神經(jīng)病在這組高危嬰幼兒中的發(fā)病率約為0.23 %。St
      arr等[5]報道的10例成人患者均為散發(fā)病例,雖然就診時患者年齡跨度較大,但
      都是自嬰幼兒或青少年期起病。聽神經(jīng)病發(fā)病率無性別差異。

        1.病史:大多數(shù)患者主訴雙耳聽不清說話聲,存有不同程度的言語交流困難
      ,少數(shù)病例伴有耳鳴等,且多自幼年起病。均無耳毒性及噪聲接觸史,可有耳聾家
      族史。

        2.純音及言語測聽:聽神經(jīng)病患者的純音聽呈輕、中度感音神經(jīng)性聾,并
      呈現(xiàn)明顯的個體差異。聽力圖可以是以低頻損失為主的上升型,也可以是為以高頻
      損失為主的下降型,還可以為平坦型曲線,但以低頻感音神經(jīng)性聾較多,Soliman
      等[10]和顧瑞等[7]分別報道了一組病例,其純音聽都以低頻損失為主。言
      語聽力差是聽神經(jīng)病的一個重要特點,患者言語識別率常不成比例地低于純音聽
      ,Starr等[11]和Zeng等[12]推測言語識別能力差與聽神經(jīng)非同步化放電有關(guān)
      。Rance等[9]則認為是到達更高位中樞的聽覺信號發(fā)生語音畸變所致。

        3.ABR:ABR引不出反應(yīng)是聽神經(jīng)病最重要的特征之一。ABR無反應(yīng)的原因包括
      :①沒有神經(jīng)活動;②神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯;③聽神經(jīng)纖維非同步化放電或同步化放電遭
      到破壞[1]。從聽神經(jīng)病患者存有可定量測定的聽力,即有一定的神經(jīng)沖動傳入
      來看,第3種情況可能性較大。而導(dǎo)致有髓神經(jīng)纖維非同步化放電最常見的原因是
      脫髓鞘。

        4.誘發(fā)性耳聲發(fā)射及對側(cè)抑制:這里主要指瞬態(tài)聲誘發(fā)耳聲發(fā)射(transien
      t evoked otoacoustic emission,TEOAE)和畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射(distortion pr
      oduction otoacoustic emission,DPOAE),在聽神經(jīng)病患者中,即使純音聽
      現(xiàn)為重度感音神經(jīng)性聾,誘發(fā)性耳聲發(fā)射仍然可正常或輕度改變,同時微音電位也
      多正常,這是聽神經(jīng)病的又一個重要特點。正常人的誘發(fā)性耳聲發(fā)射存在對側(cè)抑制
      ,在測試中給對側(cè)耳加一定強度的白噪聲,TEOAE的振幅一般下降2~4 dB[4],
      但在聽神經(jīng)病患者中這種對側(cè)抑制現(xiàn)象消失。Berlin等[4]比較了1位聽神經(jīng)病患
      者與普通感音神經(jīng)性聾患者的TEOAE對側(cè)抑制結(jié)果,兩人雖有幾乎相同的純音聽
      ,但聽神經(jīng)病患者對側(cè)抑制現(xiàn)象消失。Berlin認為可能的解釋有:①Ⅰ型聽覺傳入
      纖維非同步放電不足以激動耳聲發(fā)射對側(cè)抑制;②僅僅依靠Ⅱ型聽覺傳入纖維維持
      某些頻率區(qū)正常的純音聽;③初級聽覺神經(jīng)元同步化放電受聽覺傳出系統(tǒng)調(diào)控,
      即傳出系統(tǒng)的功能障礙是疾病的首發(fā)因素。由于白噪聲并不能使聽覺通路神經(jīng)元同
      步化放電,說明耳聲發(fā)射對側(cè)抑制反射弧的激動并不需要聽覺傳入系統(tǒng)同步化放電
      。聽神經(jīng)病患者在有足夠聲刺激傳入的情況下對側(cè)抑制現(xiàn)象消失,提示腦干聽覺通
      路或聽覺傳出系統(tǒng)存在病變,第3種可能性并不能輕易排除。另外還要注意可能出
      現(xiàn)的繼發(fā)性耳聲發(fā)射引不出,所以必要時應(yīng)同時檢測耳聲發(fā)射和微音電位[13]。

        5.中、長潛伏期反應(yīng):聽神經(jīng)病患者中、長潛伏期反應(yīng)有明顯的個體差異,
       Starr等[5]報道的成人病例中約半數(shù)可引出,這可能是由于中、長潛伏期反應(yīng)
      的檢測并不嚴格要求神經(jīng)元的同步化放電。

        6.聲導(dǎo)抗測試:聽神經(jīng)病患者的鼓室導(dǎo)抗圖均呈“A”型,提示中耳功能正常
      ;鐙骨肌反射引不出。Berlin等[4] 2例感音神經(jīng)性聾患者的比較發(fā)現(xiàn),他們有
      著幾乎相同的純音聽,都為2 kHz處正常,但聽神經(jīng)病患者鐙骨肌反射引不出,
      其對照則可引出,而按一般理解,其至少應(yīng)在2 kHz處可以引出。與耳聲發(fā)射對側(cè)
      抑制相似,鐙骨肌反射的激動并不依賴于聽覺傳入纖維的同步化排放,聽神經(jīng)病患
      者在有一定聽覺傳入信號的情況下仍引不出鐙骨肌反射,提示聽覺腦干通路存在病
      變。

      病變部位

        聽神經(jīng)病的病變部位尚未確定。由于ABR的Ⅰ波是由耳蝸內(nèi)聽神經(jīng)纖維發(fā)生的
      ,Starr等[5]根據(jù)聽神經(jīng)病患者ABR引不出反應(yīng)推測病變可能發(fā)生于聽神經(jīng)的遠
      端部分,包括內(nèi)毛細胞,螺旋神經(jīng)節(jié)細胞,兩者之間的突觸連接及耳蝸內(nèi)的聽神經(jīng)
      纖維。

        Harrison等[14]利用卡帕損傷灰鼠(chinchilla)耳蝸內(nèi)毛細胞而外毛細胞基
      本不受累的特性,以期建立聽神經(jīng)病的動物模型。他用純音誘發(fā)的下丘單細胞電反
      應(yīng)值代表純音聽,將其與ABR相比較,發(fā)現(xiàn)ABR值不成比例地高于純音值。
      這與聽神經(jīng)病患者純音聽與ABR不協(xié)調(diào)相似。但該模型畢竟引出了ABR波形,與聽
      神經(jīng)病不符,但可以說明僅僅有內(nèi)毛細胞的損傷不足以解釋聽神經(jīng)病的所有表現(xiàn)。

        Ⅰ型螺旋神經(jīng)節(jié)細胞與內(nèi)毛細胞連接的解剖結(jié)構(gòu)特點有利于神經(jīng)元同步化放電
      [11]。在聽神經(jīng)病中是否存在由于細胞連接結(jié)構(gòu)的破壞而使神經(jīng)元放電喪失了時
      間鎖定(time lock),進而導(dǎo)致ABR引不出和言語聽力下降的可能性?另外,兩者突
      觸連接的病變,從理論上分析,同樣可以產(chǎn)生聽神經(jīng)病的表現(xiàn)。內(nèi)毛細胞合成及釋
      放遞質(zhì)的非同步化,必然導(dǎo)致神經(jīng)沖動排放的非同步化。

        外毛細胞是產(chǎn)生聽力所必須的,但其與內(nèi)毛細胞的關(guān)系,及與之相連的Ⅱ型傳
      入神經(jīng)纖維功能至今未明,故它在聽神經(jīng)病中扮演的角色還難以定論。雖然誘發(fā)性
      耳聲發(fā)射和微音電位提示外毛細胞微機械活動和發(fā)生感受器電位功能正常,但并不
      能排除其他諸如神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放、外毛細胞與Ⅱ型節(jié)細胞突觸連接等的異常。
      但目前這些都缺乏相應(yīng)的檢測手段。

        Starr等[5]報道的10例成人病例中,8例在聽力損傷若干年后出現(xiàn)了不同程
      度的外周神經(jīng)病表現(xiàn);有人報道[15-17]患有遺傳性運動感覺神經(jīng)病的家系中,
      部分成員出現(xiàn)聽神經(jīng)病表現(xiàn),提示病變累及聽神經(jīng)。以上說明聽神經(jīng)病可能是一種
      全身性神經(jīng)病變在聽覺系統(tǒng)的表現(xiàn)。Rance等[9]報道的12例聽神經(jīng)病患兒中均未
      發(fā)現(xiàn)外周神經(jīng)受累的表現(xiàn),可能是病變發(fā)展需有一個過程。

        另外,根據(jù)聽神經(jīng)病的臨床表現(xiàn)存在明顯的個體差異特點,不排除同時存在兩
      處或兩處以上病變的可能性。有些部位的病變?yōu)樗新犐窠?jīng)病患者所共有,而另一
      些部位的病變則為不同的患者所特有。

      病因和病理

        聽神經(jīng)病只是一個功能性診斷,迄今尚未確定其病因。由于聽神經(jīng)病多于嬰幼
      兒和青少年期起病,故患者新生兒期及嬰幼兒期曾出現(xiàn)的疾病引起人們的高度重視
      。目前認為可能的病因有:①遺傳性疾病如Charcot - Marie - Tooth綜合征(包括
      遺傳性運動感覺神經(jīng)病Ⅰ型及Ⅱ型)和費里德賴希共濟失調(diào);②免疫性疾病如格林
      -巴利綜合征;③感染性疾病如麻疹、腦膜炎;④毒性物質(zhì)代謝性疾病如新生兒期
      高膽紅素血癥;⑤各種原因如新生兒肺透明膜病、肺炎等造成的缺氧;⑥無明顯誘
      因。這其中以新生兒高膽紅素血癥尤為引人注目,Rance等[9]普查的12例聽神經(jīng)
      病患兒中,6例曾出現(xiàn)新生兒高膽紅素血癥,血清膽紅素濃度超過350 μmol/L,另
      外Berlin等[18]報道的5例聽神經(jīng)病患兒也均出現(xiàn)了新生兒高膽紅素血癥。

        高膽紅素血癥患兒的ABR既可以表現(xiàn)為反應(yīng)值的升高,也可以表現(xiàn)為Ⅰ-Ⅴ波
      潛伏期延長,提示膽紅素可以同時影響外周和中樞聽覺系統(tǒng)。Gunn大鼠是一種極好
      的急性高膽紅素血癥的動物模型。高膽紅素血癥的Gunn大鼠表現(xiàn)為ABR異常,微音
      電位正常,耳蝸核和斜方體的體積和細胞均明顯縮小[19,20]。但膽紅素導(dǎo)致聽
      覺系統(tǒng)損傷仍有不少待解決的問題,如膽紅素能否損傷聽神經(jīng)纖維?是作用于雪旺
      細胞還是軸索?對內(nèi)、外毛細胞和螺旋神經(jīng)節(jié)細胞是否有損傷作用?對耳蝸支持細
      胞和血管紋作用如何?膽紅素對聽覺系統(tǒng)的損傷到何種程度會產(chǎn)生聽神經(jīng)病的表現(xiàn)


        部分聽神經(jīng)病患者在聽力損傷若干年后(平均10年)出現(xiàn)外周神經(jīng)病表現(xiàn)是本
      病的又一令人費解之處。可能導(dǎo)致聽神經(jīng)病的病因除遺傳性和免疫性疾病外,其他
      致病因素都是在短期內(nèi)可以得到控制的,如高膽紅素血癥、缺氧、感染等,那么它
      們?yōu)槭裁匆谌舾赡旰蟛乓鹜庵苌窠?jīng)病變呢?有兩種可能的解釋:①除部分遺傳
      性和免疫性疾病先后累及聽神經(jīng)和外周神經(jīng)外,其他聽神經(jīng)病與外周神經(jīng)病無相關(guān)
      性,發(fā)生于同一患者純屬巧合;②聽覺系統(tǒng)對上述致病因素更敏感,病變發(fā)展更迅
      速。究竟如何解釋有待相關(guān)資料的進一步積累。

        由于缺乏相應(yīng)部位的病理活檢,故對聽神經(jīng)病的病理改變知之甚少。目前認為
      聽神經(jīng)纖維發(fā)生不均勻脫髓鞘的可能性較大,其根據(jù)有:①聽神經(jīng)纖維不均勻脫髓
      鞘可以解釋ABR引不出,及言語測聽不成比例地低于純音測聽;②患者伴有外周神
      經(jīng)病表現(xiàn),且都以脫髓鞘為病變基礎(chǔ);③某些以脫髓鞘為主要病理表現(xiàn)的外周神經(jīng)
      病累及聽神經(jīng)可出現(xiàn)聽神經(jīng)病的表現(xiàn)[15-17];④某些中樞性原發(fā)性脫髓鞘疾病
      如多發(fā)性硬化累及聽覺通路可出現(xiàn)類似聽神經(jīng)病的表現(xiàn)。Starr等[5]報道的10例
      成人病例中,有8例在聽力損傷若干年后出現(xiàn)了不同程度的外周神經(jīng)受累的表現(xiàn),
      其中3例是Charcot-Marie-Tooth綜合征,另5例僅有外周神經(jīng)傳導(dǎo)速度和腱反射異
      常。Charcot-Marie-Tooth綜合征的病理變化以神經(jīng)脫髓鞘為主要表現(xiàn),神經(jīng)傳導(dǎo)
      速度下降及腱反射減弱也是神經(jīng)脫髓鞘的表現(xiàn)。但Pareyson等[21]報道了對81例
      脫髓鞘性和21例軸索性外周神經(jīng)病共102例患者ABR的研究,其中44例出現(xiàn)異常,主
      要表現(xiàn)為Ⅰ波潛伏期延長,Ⅰ-Ⅲ間期延長,少數(shù)為Ⅲ-Ⅴ間期延長,未發(fā)現(xiàn)引不出
      反應(yīng)的現(xiàn)象。如果聽神經(jīng)病僅僅是聽神經(jīng)纖維脫髓鞘的表現(xiàn),那么這與脫髓鞘性外
      周神經(jīng)病累及聽神經(jīng)的病變有何不同?為什么有不同的ABR表現(xiàn)?聽神經(jīng)纖維脫髓
      鞘到何種程度方引不出ABR,到何種程度只引起ABR波潛伏期的延長?聽神經(jīng)脫髓鞘
      是由于雪旺細胞內(nèi)髓鞘成分降解,還是由于雪旺細胞死亡所致,或著兩者兼有?由
      于雪旺細胞屬于穩(wěn)定細胞,可以通過增生修復(fù)損傷,如果脫髓鞘是雪旺細胞死亡所
      致,不可逆性聽神經(jīng)病中是否存在某種機制抑制了雪旺細胞的再生?

      治    療

        目前對聽神經(jīng)病尚缺乏十分有效的藥物治療,對于是否適合佩帶助聽器和人工
      耳蝸植入尚存有爭議。Starr等[5]認為佩帶助聽器對改善聽神經(jīng)病患者的聽力無
      益,在某些情況下甚至產(chǎn)生負面效果。Rance等[9]的報道則積極得多,在15例佩
      帶助聽器的患兒中7例在使用1年后無改善,另8例患兒的言語識別和一般聽覺反應(yīng)
      都有明顯的改善,這至少表明聽神經(jīng)病患兒存在通過佩帶助聽器改善言語識別技巧
      的可能。因此Rance推薦所有行為聽異常的外周神經(jīng)病患兒都應(yīng)該佩帶助聽器,
      但這是否適用于成年人,尚待證實。

        人工耳蝸植入可以明顯改善重度感音神經(jīng)性聾患者的言語識別能力,但聽神經(jīng)
      病大多數(shù)只表現(xiàn)為輕或中度感音神經(jīng)性聾,其預(yù)后較難預(yù)料。在聽神經(jīng)纖維脫髓鞘
      的情況下人工耳蝸植入的效果如何?Shepherd等[22]報道電刺激有髓鞘缺失的聽
      神經(jīng),產(chǎn)生了可傳導(dǎo)的動作電位;電刺激有髓鞘缺失的聽神經(jīng)纖維也可引出ABR[
      23]。但髓鞘缺失與不均勻脫髓鞘是不同的。Rance等[9]報道1例聽神經(jīng)病患兒
      人工耳蝸植入1年后,其言語識別能力沒有任何提高。該患兒未引出電刺激誘導(dǎo)的
      ABR,提示聽覺腦干水平存在病變,但這種情況可能并不出現(xiàn)于每位聽神經(jīng)病患者
      ,所以目前還不能說聽神經(jīng)病是人工耳蝸植入的禁忌證。

      值得注意的問題

        聽神經(jīng)病的出現(xiàn)提示對于一些聽覺檢查結(jié)果矛盾的感音神經(jīng)性聾患者及在高危
      新生兒聽力篩選中,有必要同時進行ABR、TEOAE和DPOAE(和/或耳蝸微音電位)檢
      查,以免漏診。

        聽神經(jīng)病的表現(xiàn)具有明顯的個體差異,這種個體差異的產(chǎn)生是由于病變不同還
      是由于同一病變而程度不同,目前還無法確定。但這提醒我們在臨床中對于不同的
      聽神經(jīng)病患者應(yīng)根據(jù)其各自獨特的表現(xiàn)綜合分析,并采取不同的處理。

        聽神經(jīng)病的命名是否恰當(dāng),其病因、病變部位、治療及預(yù)防等都是尚待解決的
      問題。

      參 考 文 獻

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