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      公衛執業醫師《醫學免疫》第五章知識總結

      時間:2024-07-30 05:30:36 公衛執業醫師 我要投稿
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      2017年公衛執業醫師《醫學免疫》第五章知識總結

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      2017年公衛執業醫師《醫學免疫》第五章知識總結

        補體系統

        1、補體:正常人或動物血清中的一組球蛋白,具有酶活性,平時一般以非活動狀態存在,當受到某些物質刺激時,C各成分便按一定的順序呈現連鎖的酶促反應,參與機體的免疫防御,同時C作為炎性介質,引起免疫損傷。

        2、攻膜復合物(MAC):是指在補體活化過程的終末階段由C5b、C6、C7、C8、C9形成的鑲嵌于細胞膜并形成孔道樣結構的C5b6789復合物,最終導致細胞溶解。

        3、過敏毒素:補體裂解產生的小片段C3a、C4a和C5a作為配體與細胞表面相應受體結合后,激發細胞脫顆粒,釋放組胺之類的血管活性介質,引起血管擴張、通透性增加、平滑肌收縮、支氣管痙攣等癥狀。

        1.補體活化經典途徑:

        ●激活劑:Ag-Ab復合物( IgG、IgM )

        ●參與成分:C1~C9

        ●激活過程:

        (1)識別階段:C1q的識別及活化

        (2)活化階段:C3轉化酶 C5轉化酶

        (3)膜攻擊階段:膜攻擊復合物(MAC)

        2.補體活化旁路途徑:

        ●激活劑:酵母、細菌的多糖成分(LPS)、凝聚的 IgA、IgE等。

        不經C1、C4、C2途徑,激活物直接激活C3,繼而完成C5~C9成分的'連鎖反應。

        ●參與成分:B、 D、 P因子、C3、C5~C9

        ●激活過程:

        在經典途徑中產生的或自發產生C3b 可與 B因子結合,血清中D因子裂解B因子產生Ba和Bb。小片段Ba進入液相,而具有酯酶活性的大片段Bb與C3b結合 ,形成C3bBb,此即為替代途徑中的C3轉化酶。C3bBb易于衰變,但當與P因子結合后便穩定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b,后者沉積在顆粒表面并與C3bBb結合形成C3bnBb,即C5轉化酶,裂解C5,引起相同的末端效應。

        3、MBL(甘露糖結合凝集素)激活途徑mannan-binding lectin pathway

        ●.激活劑 : MBL(MBL是一種鈣依賴性糖結合蛋白,屬于凝集素家族,存在血漿中)

        ●MBL復合物:①MBL

        ②MASP-1(MBL相關的絲氨酸蛋白酶 )

        ③MASP-2 (MBL-associated serine proteas):MASP2可水解C4和C2分子,MASP1則可直接切割C3。

        ●激活途徑:

        與經典途徑過程基本類似,但其激活起始于炎癥期產生的蛋白與病原體結合后,而并非依賴IC的形成。

        4、三類補體激活途徑的主要異同點:

       

      經典途徑

       旁路途徑

      MBL途徑

      激活物

       IgG1-3或IgM與抗原

      細菌內毒素、酵母多糖、形成的免疫復合物 凝聚的IgA、IgG4

      MBL與病原體結合

      起始分子

      C1q

      C3

      C2、C4

      C3轉化酶

       C4b2b  

      C3bBb

      C4b2bC

      C5轉化酶

      C4b2b3b

      C3bnBb、C3bBb3b

       C4b2b3b

      作用

      參與特異性體液免疫,在感染晚期發揮作用

      參與非特異性免疫,在感染早期發揮作用

      參與非特異性免疫,在感染早期發揮作用

        7、補體的生物學功能

        主要包括:①MAC的生物效應;

       、诨罨a體片段的生物效應。

        (一) MAC介導的細胞裂解作用

        (二) 補體活化片段介導的生物學作用

        ●調理作用:

        ●炎癥介質作用:

        ①過敏毒素作用:

        ③激肽樣作用:

        ●免疫黏附:清除循環免疫復合物

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