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急性一氧化碳中毒遲發性腦病診治分析
目的 探討急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的發病機制及有關臨床特征。方法 對本院2008年1月—2010年1月收治的26例患者臨床表現、影像學、腦脊液指標以及、預后等進行回顧分析。結果 本組26例均具有不同程度的精神智能障礙；21例具有錐體外系功能障礙；病理征陽性17例，輕偏癱3例，繼發性癲癇1例。26例患者臨床治愈10例（38.5％）；好轉１４例（53.8％）；無效2例（7.7％）。結論 急性一氧化碳中毒后遲發性腦病主要表現為意識障礙、錐體外系和錐體系功能障礙，一經發生治療較困難，致殘率高。
一氧化碳中毒 遲發性腦病
of acute carbon monoxide poisoning in the pathogenesis of delayed encephalopathy and related clinical features. Method in our hospital in January 2008 -2010 on Jan. 26 patients treated in clinical manifestations, imaging, cerebrospinal fluid index and treatment and prognosis were analyzed retrospectively. Results The 26 patients all have varying degrees of mental retardation; 21 cases with extrapyramidal dysfunction; pathological sign positive in 17 cases, hemiparesis in 3 cases, 1 case of secondary epilepsy. 26 patients were clinically cured 10 patients (38.5%); improvement in 14 patients (53.8%); 2 cases (7.7%). Conclusion Acute delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning, mainly as disturbance of consciousness, extrapyramidal and pyramidal system dysfunction, a more difficult by the occurrence of treatment, high morbidity.
carbon monoxide poisoning Delayed encephalopathy
一氧化碳是最常見的窒息性氣體，廣泛存在于生活環境和生產環境中，急性一氧化碳中毒是危害人們健康甚至生命的重要因素之一。急性一氧化碳中毒可以造成中樞神經系統功能損害為主的多臟器病變，其中急性一氧化碳中毒遲發性腦病是最常見的神經精神后發癥，其發生率2～30%。患者常有精神智能障礙，錐體外系損害等疾病狀態，嚴重影響其生存質量．現將我院2008年1月～2010年1月收治急性一氧化碳中毒遲發性腦病26例診治分析如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 26例均為我院的臨床確診病人，診斷符合蔣雯巍［1］提出的診斷標準．其中男19例，女7例，年齡18～71歲，平均53.5歲，本組病例在急性一氧化碳中毒時均有意識障礙，持續時間4小時～74小時，平均18.5小時。假愈期最短２天，最長45天，平均16.5天。
1.2 臨床表現 （1）精神智能障礙：表現為反應遲鈍，理解力，定向力，記憶力，力減退，大小便失禁，淡漠無語，無故傻笑。本組26例均具有不同程度的精神智能障礙。（2）運動障礙：以帕金森綜合征常見，如四肢肌張力增高，靜止性震顫，面具臉，小碎步態等。本組21例具有錐體外系功能障礙。
（3）錐體及皮質功能障礙：本組病理征陽性17例，輕偏癱3例，繼發性癲癇1例。
1.3 輔助檢查 26例病人均行頭顱CT檢查，16例顯示皮質下白質密度減低，或雙側蒼白球對稱性低密度影。22例病人行腰穿腦脊液檢查，壓力均正常，除2例蛋白輕度增高外，其余生化，常規檢查均正常。
1.4 治療方法 本組均采用綜合治療（1）持續高濃度吸氧；（2）解除腦水腫，降低顱內壓；（3）改善腦血流循環，增加腦血流量，促進腦細胞代謝；（4）對癥支持及康復訓練。
2.1 療效判斷 痊愈：臨床癥狀體征消失，生活自理，能勝任日常工作：好轉：臨床癥狀體征顯著改善，生活部分自理，不能勝任日常工作；無效：病情無好轉或加重．
2.2 結果：26例患者臨床治愈10例（38.5％）；好轉１４例（53.8％）；無效2例（7.7％）．
3 討論
一氧化碳經呼吸道吸入后，立即與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，一氧化碳與血紅蛋白親和力較氧與血紅蛋白親和力大240倍，而碳氧血紅蛋白解離速度僅為氧和血紅蛋白的1/3600。吸入低濃度一氧化碳即可產生大量的碳氧血紅蛋白．碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，且不易解離，使血紅蛋白氧離曲線左移，血氧不易釋放給組織而致組織缺氧損害，引起急性一氧化碳中毒，在急性一氧化碳中毒患者中2～30％經治療恢復后，于數日至數周正常的間歇期后再次出現以精神智能障礙為主要表現的急性一氧化碳中毒遲發性腦病臨床癥狀。
急性一氧化碳中毒遲發性腦病的發病機制至今尚未完全闡明，有低氧理論，細胞毒學說，脂質過氧化反應及變態反應等都種學說．大多數學者認為[2]中樞神經系統對缺氧最敏感，先是血管痙攣，血管壁細胞變性，然后血管運動神經麻痹，血管擴張到閉鎖性動脈內膜炎，導致腦缺氧。腦水腫．尤其是紋狀體，黑質血管最易血栓形成，繼發軟化、壞死及點狀出血。上述病理變化，從功能性到器質性需要一定時間，故患者可以從昏迷到清醒，經過一段時間又出現神經精神癥狀．急性一氧化碳中毒后可再發生中樞神經系統的再氧化損傷，不飽和脂肪酸降解，從而引起中樞神經系統脫髓鞘，致使腦白質中的上下傳導束功能嚴重受損，不能維持正常的運動感覺功能和網狀結構上行激活系統的功能，從而產生以精神智能障礙為主的遲發性腦病的表現。
引起遲發性腦病與以下因素有關：（1）年齡：由于老年人多有彌漫性腦動脈硬化，再加上都患有高血壓、糖尿病、冠心病等并存病，更加重了腦動脈硬化，從而使腦血管在一氧化碳中毒后極易受損，使腦細胞對缺氧耐受力低下或其修復功能減退而發生脫髓鞘病變，導致遲發性腦病．本組26例60歲以上20例（76.9％）。（2）意識障礙時間：意識障礙時間越長，表明一氧化碳吸入時間越長，腦缺氧性損害越嚴重，造成腦白質脫髓鞘病變程度也越嚴重。本組病例急性期均有意識障礙，＜4小時者４例，4～12小時者13例，＞12小時者9例。（3）治療時機及療效：本組有12例患者“假愈期”堅決要求出院，未再繼續治療；還有部分患者治療時間短，未再鞏固治療。
對急性一氧化碳中毒患者的治療主要應預防遲發性腦病的發生。一旦發生，早期診斷早期治療是改善預后的關鍵。
參 考 文 獻
[1] 蔣雯巍,徐金泉,蔣雨平.一氧化碳中毒后遲發性腦病[J].臨床神經,1997,5:90-92.
[2] 陳彥芳,李舜偉主編.腦部疾病診斷學[M].北京:中國協和醫科大學出版社,2003:120.
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