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      小兒急性胰腺炎臨床診治體會

      時間:2024-10-24 05:36:04 臨床醫學畢業論文 我要投稿
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      小兒急性胰腺炎臨床診治體會

              急性胰腺炎(acute pancreatitis)是由于各種原因引起胰腺消化酶在胰腺內被激活,而發生胰腺自身消化的化學性炎癥為主的疾病。其發病原因多種多樣,共同特征為突然發作的上腹劇痛、嘔吐和血清淀粉酶增高。發病與胰液外溢入胰腺間質及其周圍組織有關,疾病初期常易被忽視或誤診。  
                近年來小兒急性胰腺炎(AP)的發病率是逐年上升的趨勢,其病因,臨床特點和診療與成人有所不同。我院自2004年1月至2006年12月共收治AP患兒16例,占同期住院患兒0.8%,現將該病診治體會報告如下。
              1臨床資料
              1.1 一般資料 16例中男性10例,女性6例,年齡2~13.2歲,平均9歲。
              1.2 臨床表現 主要癥狀為上腹部疼痛,多呈持續性,并常伴惡心、嘔吐。嘔吐物為食物與胃、十二指腸分泌液。嚴重病例除急性重病容外,可有脫水及早期出現休克癥狀,并因腸麻痹而致腹脹。由于胰腺頭部水腫壓迫膽總管末端可出現黃疸,但在小兒則罕見。
      輕度水腫型病例有上腹壓疼(心窩部或略偏左側),可能為腹部唯一體征。嚴重病例除腹脹外,腹部有壓痛及肌緊張而以心窩部為最明顯。個別病兒的臍部或腰部皮膚呈青紫色,系皮下脂肪被外溢胰液分解,毛細血管出血所致。
              本組病例腹痛12例,嘔吐12例,發熱10例,腹瀉5例,黃疸2例,腹部壓痛10例,反跳痛4例,腹膜刺激征3例,腸鳴音減弱3例。
              1.3 輔助檢查 血淀粉酶(Ams)測定用對酶基苯酚麥芽糖法,正常值0~95u/L。16例中血Ams增高10例,其中5例<200u/L,4例<500u/L,1例最高達1024u/L;尿Ams檢查(方法同上,正常值0~490u/L),16例中增高9例,其中5例<800u/L,3例<1000u/L,1例最高達6050u/L,血鈣檢查4例<1.87mmoL/L,腹部B超檢查胰腺異常7例,膽總管囊腫1例,CT檢查胰腺異常4例。
              1.4 診斷:
              1.4.1臨床癥狀 多發生在4歲以上小兒,主要表現為上腹疼痛、惡心、嘔吐及腹壓痛。 
              
              小兒急性胰腺炎
              1.4.2淀粉酶測定 常為主要診斷依據,若用蘇氏(Somogyi)比色法測定,正常兒均在64單位以下,而急性胰腺炎患兒則高達500可增高。血清淀粉酶值在發病3小時后即可增高,小兒急性胰腺炎并逐漸上升,24~28小時達高峰以后又漸下降。尿淀粉酶也同樣變化,但發病后升高較慢,病變緩解后下降的時間比血清淀粉酶遲緩,且受腎功能及尿濃度的影響,故不如血清淀粉酶準確。其他有關急腹癥如腸穿孔、腸梗阻、腸壞死時,淀粉酶也可升高,很少超過300~500單位。        1.4.3血清脂肪酶測定 在發病24小時后始升高,持續高值時間較長,可作為晚期病人的診斷方法。正常值為0.5~1U(comfort)。
              1.4.4腹腔穿刺 嚴重病例有腹膜炎者,難與其他原因所致腹膜炎相鑒別,如胰腺遭到嚴重破壞,則血清淀粉酶反而不增高,更造成診斷上的困難。此時如腹腔滲液多,可行腹腔穿刺。根據腹腔滲液的性質(血性、混有脂肪壞死)及淀粉酶測定有助于診斷。
              1.4.5B型超聲波檢查 對水腫型胰腺炎及后期并發胰腺囊腫者的確診有價值,前者顯示胰腺明顯增大,后者顯示囊性腫物與胰腺相連。
              1.5 全組給抗生素頭孢他或頭孢噻肟或氯林可霉素,并加用甲硝唑抗厭氧菌,禁食1~15天,平均7天,抑制胰酶分泌:阿托品0.01mg/kg/次Q8h iv,西味替丁6~10mg/kg/次Q12h iv;維持水電解質及酸堿平衡治療;腹脹者給予胃腸減壓;禁食超過3天者給予脂肪乳劑和胃腸外營養,3例癥狀較重者給予善寧0.05~0.1mg/次iv,Q8h治療。
              1.6 病程 最短5天,最長16天,平均10天。
              2 結果
              痊愈出院15例,1例先天性膽總管囊腫轉到外科手術治療痊愈出院,全部病例無后遺癥發生。
              3預后
              急性胰腺炎五般經過非手術療效約3~7天后,癥狀消失,逐漸痊愈。出敵國、壞死型胰腺炎則病情嚴重,病程較長,可因休克死亡,亦可形成局限性膿腫,并可后遺假性胰腺囊腫。小兒急性胰腺炎比較少見,發病與胰液外溢入胰脈間質及其周圍組織有關。現多認為與病毒感染、藥物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴飲暴食有關。至少半數以上是由腮腺炎病毒或上腹部鈍傷引起,仍有30%病例找不到病因。有關資料認為急性胰腺炎有著急性微循環障礙的病理生理過程。急性胰腺炎五般經過非手術療效約3~7天后,癥狀消失,逐漸痊愈。出血型、壞死型胰腺炎則病情嚴重,病程較長,可因休克死亡,亦可形成局限性膿腫,并可后遺假性胰腺囊腫。
              4討論
              過去普遍認為小兒AP發病率不高,對小兒AP的認識和警惕性不高,誤診率較高,報道誤診達18.19%[1],本組病例顯示AP占3年住院患兒的0.8%,即AP患兒并不少見。我們認為小兒AP的診治體會有以下幾點:①小兒AP癥狀不典型,嬰幼兒更以哭鬧為主,查體不配合,腹痛、壓痛、反跳痛、嘔吐是常見表現;②血尿Ams增高是診斷小兒AP的主要依據,而B超、CT因小兒查體不配合,哭鬧,腸脹氣等檢查陽性率不高;③小兒AP治療應采取以禁食為主的綜合治療;④對于重癥善寧治療效果滿意;⑤禁食超過3~5天者應給予胃腸外營養治療。
              文獻
              [1]韓明亮,李洪麗,高志萍,等.小兒急性胰腺炎15例誤診分析.臨床誤診誤治,2000;13(5):355 

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