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      執(zhí)業(yè)醫(yī)師復(fù)習(xí)要點(diǎn):病理性自身免疫應(yīng)答的誘因

      時(shí)間:2024-07-29 00:06:05 執(zhí)業(yè)醫(yī)師 我要投稿
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        內(nèi)因包括機(jī)體內(nèi)的各種重要條件因素,相同外因作用下,內(nèi)因條件不同,后果也不同。

        (一)遺傳因素

        臨床上早就發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病的發(fā)生有家族史傾向。在動物實(shí)驗(yàn)研究中陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了幾種自身免疫病的品(NZB、NAB/NAWF1小鼠OS來亨雞等)進(jìn)一步提示遺傳與自身免疫病的關(guān)系。70年代以來,對人白細(xì)胞抗原(HLA)的研究有了很大的進(jìn)展。發(fā)現(xiàn)HLA與某些疾病,特別是與某些自身免疫性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。如患有強(qiáng)直性脊椎炎的病人中90%以上帶有HLA-B27抗原。凡帶有HLA-B8、DW3、DRW3單體型的人發(fā)生多種自身免疫病的危險(xiǎn)性比帶有其他型的人高得多。Addison病與B8、DR3有關(guān),胰島素依賴型糖尿病(又稱型或青年型糖尿病)與B8、DR3、DDR4、DR3/4有關(guān),類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎與DR4有關(guān)。慢性甲狀腺炎(Hashimoto病HLA-DR5有關(guān)。新近,人們對MHC與疾病關(guān)聯(lián)的研究深入到了分子水平。糖尿病低抗者DQβ鏈第57位是天門冬酸,而易感者常出現(xiàn)絲氨酸、氨酸、丙氨酸。在NOD(nonobese diabetic)轉(zhuǎn)基因小鼠中證實(shí)了上述結(jié)果。

        利用小鼠胰島素依賴型糖尿病(IDDM)模型研究發(fā)現(xiàn),疾病發(fā)生受多基因控制。基因之一是與H-2K端相連鎖。第二個(gè)糖尿病基因座在第9對染色體位于Thy-1與MDD1基因標(biāo)志之間。通過返交試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)易感動物至少有3個(gè)隱性致糖尿病基因。

        遺傳易感傾向并非絕對,疾病的外顯率也受環(huán)境因素影響。

        (二)機(jī)體免疫系統(tǒng)功能失常

        統(tǒng)計(jì)數(shù)字表明體液或細(xì)胞免疫缺陷者自身免疫病的發(fā)生率高于正常隨機(jī)人群。先天性或后天獲得性低丙球蛋白血癥者自身免疫病的發(fā)生率可高達(dá)14%,而正常人群(指無免疫缺陷)中的發(fā)生率為0,001~0.01%。細(xì)胞免疫缺陷常同時(shí)伴有腫瘤與自身免疫的高發(fā)現(xiàn)象。

        胸腺功能不全、慢性病毒感染、增生性變化等與自身免疫的發(fā)生有關(guān)。SLE患者血清中胸腺激素含量下降,胸腺萎縮,試用胸腺素治療曾觀察到癥狀緩解。摘除胸腺對重癥肌無力者有顯著療效。

        (三)年齡、性別及內(nèi)分泌的影響

        臨床觀察老年人中自身抗體檢出率增高,在60~70歲以上的老年人中有50%以上可以檢出自身抗體。臨床觀察也發(fā)現(xiàn)自身免疫病多好發(fā)于婦女,據(jù)統(tǒng)計(jì)SLE患者,女性比男性多9倍以上。動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了性激素在自身免疫病發(fā)展中的作用。將雄性NZB小鼠進(jìn)行閹割,可加速病變、病情加劇、壽命縮短。而雌性病鼠接受雄激素治療則可延長壽命。

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