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執(zhí)業(yè)醫(yī)師復習要點：病因作用的聯接方式種類
病因作用的聯接方式種類是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試可能涉及到的知識點，為方便廣大考生復習，小編整理了執(zhí)業(yè)醫(yī)師復習要點：病因作用的聯接方式種類，供考生參考。
執(zhí)業(yè)醫(yī)師復習要點:
病因作用的聯接方式是研究病因作用途徑和機制的重要內容，也是構建上述各種病因模式的重要基礎，并具有預防措施上的指導意義。其內容包括：單因單果、單因多果、多因單果、多因多果等模式。
1、單因單果模式
單因單果模式與決定論的病因觀相對應，在邏輯上病因是疾病發(fā)生的充分必要條件。這類病因模式實際中比較少見，常見于一些嚴重的顯性遺傳病或急性物理或化學性損傷等，如先天愚型、放射病、燒傷和燙傷等疾病。
2、多因單果模式
多因單果模式是指多個病因引起單一疾病，例如高血壓、高脂血癥、肥胖、糖耐量異常、高胰島素血癥與吸煙引起急性心肌梗死。從疾病的多因性來看，這無疑是正確的。但是這并不意味著這些病因僅僅導致單一的疾病。
3、單因多果模式
單因多果模式是指單一病因引起多種疾病，例如吸煙可引起肺癌、慢性支氣管炎和冠心病。從病因的多效應來看，這無疑是正確的。同理，這也并不意味著這一疾病僅僅具有這種單一的病因，即可能有其他病因。
4、多因多果模式
多因多果模式是指多個病因引起多種疾病，例如高脂膳食、缺乏體力活動、吸煙和飲酒引起腦血栓、心肌梗死、大腸癌和乳腺癌。這些疾病的多個病因可能是完全共同，也可能是部分共同。多因多果實際上是將單因多果與多因單果結合在一起，全面地反映了事物的本來面目。
藥品不良反應的分類
1.藥品不良反應的傳統分類
2.根據藥品不良反應的性質分類
①副作用：正常用法用量
②毒性作用：藥物劑量過大或體內蓄積過多，造成功能性或器質性損害。如基糖苷類抗生素鏈霉素、慶大霉素等具有的耳毒性。
③后遺效應：停藥后血藥濃度已降低至最低有效濃度以下時仍殘存的藥理效應。如服用苯二氮卓類鎮(zhèn)靜催眠藥后，在次晨仍有乏力、困倦等“宿醉”現象。
④首劑效應：哌唑嗪按常規(guī)劑量開始治療常可致血壓驟降
⑤繼發(fā)性反應：“二重感染”
⑥停藥反應：“反跳反應”
⑦依賴性:大麻及某些精神藥物
⑧變態(tài)反應：“過敏反應”，免疫反應
⑨特異質反應：遺傳異常，一般是體內缺少某種酶。如紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性貧血。
⑩特殊毒性：致癌、致畸、致突變
藥源性疾病分類
1.按病因學分類：量相關的藥源性疾病(A型藥品不良反應)、劑量不相關的藥源性疾病(B型藥品不良反應)。
2.按病理學分類：功能性改變的藥源性疾病、器質性改變的藥源性疾病。
3.按量-效關系分類：量-效關系密切型(A型)、量-效關系不密切型(B型)、長期用藥致病性、藥物后效應型。
4.按給藥劑量及用藥方法分類：與劑量有關的反應、與劑量無關的反應、與用藥方法有關的反應。
5.按藥理作用及致病機制分類：由藥物的藥理作用增強或毒副作用所致、意外特異性藥源性疾病、由于藥物相互作用所致、由于藥物的雜質、異常性及污染所致。
藥物流行病學主要研究方法
1.描述性研究：藥物流行病學研究的起點。包括病例報告、生態(tài)學研究、橫斷面調查。
2.分析性研究
①隊列研究(定群研究)：是否暴露于藥物
②病例對照研究：有病與無病
3.實驗性研究(隨機分配原則)：實驗組、對照組
病理生理學復習
1、以大失血為例，說明疾病發(fā)生發(fā)展過程中的因果轉化規(guī)律。
因果交替(轉化)規(guī)律是一切疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律。它貫穿于疾病的始終。病因作用于機體后必然會引起機體的功能代謝變化而出現一個結果，這種結果又會成為病因繼續(xù)引起機體的變化而發(fā)生另外的結果，后者又會成為新的病因而導致體內發(fā)生變化，產生新的結果，如此不斷發(fā)展，最終形成惡性循環(huán)而發(fā)生疾病。例如，嚴重的創(chuàng)傷發(fā)生大出血，由于失血使回心I血量減少，心臟收縮時泵血減少，心輸出量下降，繼而引起血壓下降;使組織灌流量減少，組織缺血缺氧，發(fā)生代謝障礙，組織分解代謝產酸增多，包括一些血管活性物質如組胺、激肽類擴血管物質，它們會引起微血管的擴張，造成微血管床的容量增大，組織淤血，導致回心血量進一步減少;回心血量下降使有效循環(huán)血量更降低，加重組織缺血缺氧。如此形成一種惡性循環(huán)，最終會導致循環(huán)衰竭和休克的發(fā)生。
2、高滲性脫水早期為什么尿量減少而尿鈉含量增加
高滲性脫水早期，由于細胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH釋放增加。ADH使腎臟遠曲小管和集合管對水的重吸收增加引起少尿。又因高滲性脫水早期，細胞內水分向滲透壓較高的細胞外轉移使血容量無明顯減少，而血鈉濃度升高抑制醛固酮分泌，使腎小管對鈉的重吸收減少而導致尿鈉濃度增高。
3、高滲性脫水和低滲性脫水的癥狀、體征有何異同?
高滲性脫水和低滲性脫水早期癥狀、體征大多相反:尿比重、尿鈉在高滲性脫水時增高，而低滲性脫水時則降低;高滲性脫水時尿量減少，而低滲性脫水早期尿量不減少，到中晚期才減少。高滲性脫水患者渴感明顯，而低滲性脫水不明顯;高滲性脫水患者特別是兒童易發(fā)生脫水熱，不易出現外周循環(huán)衰竭，而低滲性脫水者無脫水熱，但脫水征很明顯，易出現外周循環(huán)衰竭。兩型脫水嚴重時，均可引起失液性休克，急性腎衰，CNS功能障礙，甚至昏迷。
4、低滲性脫水早期尿量為什么不減少?
低滲性脫水早期，由于細胞外液滲透壓降低，對下丘腦滲透壓感受器刺激減弱，ADH分泌減少，腎臟遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，故尿量不減少。
5、簡述低鉀血癥時心肌興奮性增高的機制。”
低鉀血癥時，心肌細胞膜的鉀電導作用減弱( 即膜對K+的通透性減弱)，心肌細胞內的K+外移減少，造成靜息電位負值減小，與閾電位的距離減小，心肌動作電位易于產生而使心肌興奮性增高。
6、簡述低滲性脫水時，體液分布變化及其對機體的影響。
低滲性脫水時，由于細胞外液呈低滲狀態(tài)，根據滲透壓法則，細胞外的水向細胞內轉移，可造成細胞水腫，如水腫發(fā)生在腦細胞可導致顱內壓升高，甚至因腦疝形成造成嵌頓，壓迫血管，引起腦組織缺血壞死。由于細胞外水份轉移至細胞內，使細胞外液銳減，患者又沒有口渴感而自行飲水補充，造成有效循環(huán)血量減少可導致外周循環(huán)衰竭，容易發(fā)生休克。故低滲性脫水時，主要丟失細胞外液。
7、簡述高滲性脫水時，體液分布變化及其對機體的影響。
高滲性脫水時，由于細胞外液呈高滲狀態(tài)，根據滲透壓法則，細胞內的水向細胞外轉移，可造成細胞脫水而使細胞皺縮，如細胞皺縮發(fā)生在腦細胞，可引起系列中樞神經系統功能障礙，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡。腦體積因失水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現局部腦出血和蛛網膜下腔出血。嚴重的病例，尤其是小兒，由于皮膚蒸發(fā)水份減少，散熱障礙導致體溫升高，從而出現“脫水熱”。細胞外液高滲可以通過滲透壓感受器刺激渴感中樞，引起口渴感故高滲性脫水時，細胞內外液均丟失，但主要丟失的是細胞內液。
8、血鉀濃度輕度升高和顯著開高對心肌興奮性的影響有何不同?為什么?
血鉀濃度輕度升高，細胞內外鉀濃度差減少，靜息狀態(tài)下細胞內鉀外流減少，靜息電位負值變小，靜息電位和閾電位距離縮小，心肌興奮性升高血鉀濃度顯著升高時細胞內外鉀濃度差更小，靜息狀態(tài)細胞內鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，靜息電位過小導致細胞膜快鈉通道失活，動作電位不易產生，心肌興奮性降低。
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