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中西醫(yī)結合助理執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點：“巨R波形”ST段抬高
(一)心電圖表現(xiàn)特性
1993年Madias首次提出“巨R波形”(giant R waves， GRWS)ST段抬高的概念。“巨R波形”ST段抬高的心電圖表現(xiàn)：(1)QRS波與ST-T融合在一起，ST段呈尖峰狀抬高或下斜，J點消失，R波下降支與ST-T融合渾然成一斜線下降，致使QRS波、ST段與T波形成單個三角形，呈峰尖邊直底寬的寬波，難以辨認各波段的交界，酷似“巨R波形”。Madias稱之為“巨R波形心電圖綜合征”(GRWS ECG syndrome)。(2)GRWS常出現(xiàn)在ST段抬高最明顯的導聯(lián)，這與ST向量的方向不同有關，ST向量指向缺血壞死區(qū)域的導聯(lián)ST段抬得最高，最易出現(xiàn)GRWS，而與心肌缺血壞死垂直描記的導聯(lián)，ST段偏移最小，R波振幅變化亦小甚或正常。 (3)急性心肌缺血損傷時，R波增高的幅度變化范圍很大，可以是輕中度增高，亦可形成GRWS，需有缺血發(fā)作前心電圖對照分析，才能準確判斷增高幅度。(4)出現(xiàn)GRWS時，S波減小，且ST段抬高與S波減小呈正比，凡ST段抬高最顯著導聯(lián)S波減小也最明顯甚或消失，但在一系列心電圖改變中，QRS波起始向量不變，振幅變化不大。(5)QRS波本身時限可略增寬，QT間期亦可相應輕微延長。
(二)判斷誤區(qū)
“巨R波形”ST段抬高常見于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶見于下壁心肌梗死，此外，還可見于心肌急性嚴重缺血時如不穩(wěn)定型心絞痛、變異型心絞痛、運動負荷試驗、心房起搏及PTCA術中。
出現(xiàn)GRWS時需與其他心電圖異常鑒別，規(guī)則的GRWS連續(xù)出現(xiàn)時，特別當心率增快，P波融合于前面T波中不易辨認，易誤診為室性心動過速或室上性心動過速伴束支阻滯或室內(nèi)差異性傳導，需要加以鑒別。如能同步描記12導聯(lián)心電圖并仔細分析不難判斷，凡是室速或室上速者各個導聯(lián)均見異常快速激動，而GRWS僅見于病變受累導聯(lián)，如在某一導聯(lián)能辨認出P波或可見R波ST-T融合的切跡和一定弧度，則有利于GRWS的診斷。
臨床意義臨床醫(yī)師若能及時地識別和認識超急性損傷期心肌梗死的這些心電圖改變，對早期診斷AMI和降低死亡率具有非常重要的臨床意義，其重要性有：
1.動物實驗證明，超急性AMI，此時如給閉塞的冠狀動脈行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術使相應心肌組織盡早恢復血流灌注，可以免除心肌壞死。臨床上亦可觀察到一部分不穩(wěn)定型心絞痛患者具有超急期心電圖改變，經(jīng)積極治療后可不發(fā)展為心肌梗死。
2.對極早期心肌梗死患者及時治療即使發(fā)生了心肌梗死，也可使梗死范圍縮小，晚近研究認為，心肌梗死的缺血區(qū)與正常心肌之間存在著邊緣區(qū)，即使是缺血區(qū)缺血程度也不均勻，此時雖然冠狀動脈有嚴重的供血不足，但心肌損傷仍處于可逆性階段，如果早期采取有效措施，增加心肌供氧量，減少心肌耗氧量，則可保護邊緣區(qū)，減少缺血區(qū)，縮小梗死面積，從而減少泵衰竭和嚴重心律失常的發(fā)生，大大地改善預后。
3.心肌梗塞后數(shù)小時或十余小時時，室顫的發(fā)生率高，若能及早診斷，采取有效措施將可降猝死率。在超急性損傷期時心室的舒張期極化狀態(tài)有顯著差異，并且在損傷組織與周圍健康組織之間存在顯著不同的電病理狀態(tài)，即一種時相混亂狀態(tài)，加之，損傷心肌內(nèi)的傳導延緩，引起損傷性傳導阻滯以及房室傳導障礙等，促使電病理狀態(tài)進一步惡化，從而導致室顫發(fā)生。如Lawrie觀察600例AMI患者共發(fā)生室顫24次，其中20次(80%)在發(fā)病后4小時內(nèi)發(fā)生。Kortes等指出，AMI發(fā)病后1小時死亡病人中15%~30%為室顫所致。筆者報道53例AMI的心律失常，其中14例死亡，多數(shù)亦為梗死早期并發(fā)室顫而猝死，因而及時認識超急性損傷期心電變化，對早期心肌梗死的診斷，治療和預后有著極為重要的臨床意義。
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